2Department of Cardiology, Gebze Fatih State Hospital, Izmit, Turkey
Abstract
INTRODUCTION: Pathological studies have suggested that local inflammation, particularly eosinophilic infiltration of the adventitia, could be related to nonatherosclerotic spontaneous coronary artery dissection (NA-SCAD). However, the role of systemic inflammation in the pathogenesis of NA-SCAD remains unknown. Our aim was to investigate systemic inflammatory activation in patients with an acute coronary syndrome (ACS) secondary to NA-SCAD.
METHODS: The institutional electronic medical database was reviewed, and 22 patients with NA-SCAD-ACS were identified after the review. Furthermore, 30 random patients with CAD-ACS and 30 random subjects without any history of CAD or ACS with demographic and clinical characteristics similar to those of NA-SCAD-ACS patients were identified from the institutional database to be included in the study.
RESULTS: Patients with NA-SCAD-ACS and those with CAD-ACS both had higher white blood cell and neutrophil counts than controls. Neutrophil–lymphocyte ratio (NLR) and C-reactive protein (CRP) levels were only significantly higher in the NA-SCAD-ACS group [2.01 (1.54–6.17) for NLR and 0.70 (0.13–2.70) for CRP] than in the controls [1.55 (1.27–2.13), p=0.03 for NLR and 0.15 (0.10–0.43), p=0.049 for CRP]; however, there were no differences between the NA-SCAD-ACS and CAD-ACS groups [1.91 (1.41–2.78) for NLR and 0.41 (0.09–1.10) for CRP, p>0.05 for both comparisons] regarding all tested parameters.
DISCUSSION AND CONCLUSION: The degree of inflammatory activation in NA-SCAD-ACS patients was similar to, or even greater than, that in CAD-ACS patients; thus, suggesting a role of inflammation in the pathophysiology of NA-SCAD-ACS.
2Gebze Fatih Devlet Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, İzmit, Türkiye
GİRİŞ ve AMAÇ: Daha önce yapılan patoloji ve otopsi çalışmalarında lokal inflamasyon ile özellikle de adventisyanın eozinofilik infiltrasyonuyla Spontan Koroner Arter Diseksiyonu (SKAD) arasında ilişki olabileceği öne sürülmüştür. Ancak, sistemik inflamasyonun SKAD’unun patogenezindeki rolü bilinmemektedir. Biz bu çalışmada SKAD’una bağlı olarak gelişen akut koroner sendrom (AKS) hastalarında sistemik inflamatuar aktivasyonun derecesini araştırmak istedik.
YÖNTEM ve GEREÇLER: Hastanemizin elektronik medikal veritabanı geriye dönük olarak incelendi ve SKAD ilişkili AKS gelişen 22 hasta bulundu. SKAD-AKS grubuna benzer demografik ve klinik özellikleri olan ve gelişi-güzel seçilen 30 aterosklerotik koroner arter hastalığına (KAH) sekonder AKS hastası ve 30 KAH veya AKS öyküsü olmayan hasta aynı veritabanından çalışmaya dahil edildi.
BULGULAR: Hem SKAD-AKS hem de KAH-AKS grubundaki hastalar kontrol grubu ile kıyaslandığında daha yüksek WBC ve nötrofilik lökosit sayısına sahipti. Nötrofil-lenfosit oranı (NLO) ve C-Reaktif Protein (CRP), SKAD grubunda (NLO için 2.01 (1.54-6.17) ve CRP için 0.70 (0.13-2.70)) kontrol grubuna (NLO için 1.55 (1.27-2.13), p=0.03 ve CRP için 0.15 (0.10-0.43), p=0.049) kıyasla sadece SKAD-AKS grubunda anlamlı olarak daha yüksek saptandı. Ancak, SKAD-AKS ve KAH-AKS (NLO için 1.91 (1.41-2.78) ve CRP için 0.41 (0.09-1.10), her iki karşılaştırmada p>0.05) grupları arasında hiçbir test parametresi açısından anlamlı bir fark bulunmamaktaydı.
TARTIŞMA ve SONUÇ: Sistemik inflamatuar aktivasyonun derecesinin SKAD-AKS hastalarında KAH-AKS grubuyla benzer hatta daha fazla saptanması dolayısıyla SKAD-AKS patofizyolojisinde inflamasyonun rolünden söz edilebilir.