, Gulsah Siranli 2
, T. Abdulkadir Coban 2
, Yucel Karakurt 3
, Alevtina Ersoy 4
, Adalet Ozcicek 5
, Yusuf Kemal Arslan 6
, Gamze Gok 7
, Ozcan Erel 7
2Department of Clinical Biochemistry, Erzincan Binali Yildirim University Faculty of Medicine, Erzincan, Turkey
3Department of Ophthalmology, Erzincan Binali Yildirim University Faculty of Medicine, Erzincan, Turkey
4Department of Neurology, Erzincan Binali Yildirim University Faculty of Medicine, Erzincan, Turkey
5Department of Internal Medicine, Erzincan Binali Yildirim University Faculty of Medicine, Erzincan, Turkey
6Department of Biostatistics, Erzincan Binali Yildirim University Faculty of Medicine, Erzincan, Turkey
7Department of Clinical Biochemistry, Yildirim Beyazit University Faculty of Medicine, Ankara, Turkey
Abstract
OBJECTIVE: The role of protein oxidation in the development of diabetic microvascular complications was investigated.
METHODS: In total, 266 participants were split into five groups: Group 1; diabetes mellitus for at least 10 years without any complications, Group 2; diabetic nephropathy, Group 3; diabetic neuropathy, Group 4; diabetic retinopathy, and Group 5; control group. Thiol, disulfide, ferroxidase, and ischemia-modified albumin (IMA) levels were analyzed in the serum.
RESULTS: Native thiol, total thiol, and native thiol/total thiol were lower in Group 4 than Groups 1, 3, and 5 (p<0.001). However, disulfide/native thiol and disulfide/total thiol were higher in Group 4 than all other groups (p<0.001). IMA was higher in Groups 3 and 4 than all other groups (p<0.001). Ferroxidase was lower in Groups 3 and 4 than Group 2 (p<0.001).
CONCLUSION: Thiol-disulfide homeostasis impairment in favor of disulfide may have a function in the progress of diabetic retinopathy. Furthermore, the disruptions of IMA and ferroxidase levels involve in the development of diabetic retinopathy and neuropathy.
Cuma Mertoglu1 , Gulsah Siranli2 , T. Abdulkadir Coban2 , Yucel Karakurt3 , Alevtina Ersoy4 , Adalet Ozcicek5 , Yusuf Kemal Arslan6 , Gamze Gok7 , Ozcan Erel7 2Erzincan Binali Yıldırım Üniversitesi Tıp Fakültesi, Klinik Biyokimya Anabilim Dalı, Erzincan
3Erzincan Binali Yıldırım Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göz Hastalıkları Anabilim Dalı, Erzincan
4Erzincan Binali Yıldırım Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Erzincan
5Erzincan Binali Yıldırım Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dahiliye Anabilim Dalı, Erzincan
6Erzincan Binali Yıldırım Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyoistatistik Anabilim Dalı, Erzincan
7Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi, Klinik Biyokimya Anabilim Dalı, Ankara
AMAÇ: Diyabetik mikrovasküler komplikasyonların gelişiminde protein oksidasyonunun rolü araştırıldı.
YÖNTEMLER: Toplamda 266 katılımcı 5 gruba ayrıldı: Grup 1; en az 10 yıldır herhangi bir komplikasyon olmaksızın diabetes mellitus, Grup 2; diyabetik nefropati, Grup 3; diyabetik nöropati, Grup 4; diyabetik retinopati, Grup 5; kontrol grubu. Serumda tiyol, disülfid, ferroksidaz ve iskemik modifiye edilmiş albümin (İMA) düzeyleri analiz edildi.
BULGULAR: Nativ tiyol, toplam tiyol ve nativ tiyol/toplam tiyol grup 4'te, grup 1, 3 ve 5'e göre daha düşüktü (p <0,001). Fakat, disülfid/nativ tiyol ve disülfid/toplam tiyol, 4. grupta diğer tüm gruplardan daha yüksekti (p <0.001). İMA, 3. ve 4. gruplarda diğer tüm gruplardan daha yüksekti (p <0.001). Feroksidaz, 3. ve 4. gruplarda 2. gruptan daha düşüktü (p <0.001).
SONUÇLAR: Disülfid lehine tiyol-disülfid homeostaz bozukluğu, diyabetik retinopatinin gelişiminde işlev görebilir. Ayrıca, İMA ve feroksidaz seviyelerinin bozulması, diyabetik retinopati ve nöropatinin gelişimine katkıda bulunur. (NCI-2020-0347.R1)